Uniki immunologiczne

Bakterie Borrelii mogą bardzo szybko i często zmieniać strukturę błony komórkowej. W momencie gdy układ odpornościowy rozpoznaje zakażenie, zaczyna produkować przeciwciała przeciwko krętkom. Bakterie Borrelii zaczynają wówczas zmieniać swoje postaci, by uniknąć odpowiedzi immunologicznej, m.in. w odpowiedzi na atak immunologiczny, ekspresja  OspC spada nawet 446 razy. Ponadto krętki, które wiążą się z dekotyną są o wiele lepiej chronione, niż te, które tego nie robią. W stawach i w skórze ekspresja dekoryny jest wyższa niż w pęcherzu moczowym i sercu, a bakterie prowadzące ekspresję okrywy bogatej w białka wiążące z dekorną mają lepsze warunki do przeżycia, dlatego krętki boreliozy gromadzące się w mazi stawowej są wyjątkowo trudne do usunięcia. Antybiotyki zabijają krętki bytujące swobodnie w płynie.

Jednakże Borrelia wnika do samych komórek maziowych, przez co jest chroniona przed reakcją odpornościową organizmu, jak i przed antybiotykami. Kiedy reakcja immunologiczna się obniży lub zaprzestanie się przyjmowania antybiotyków, krętki wychodzą z komórek i ponownie rozprzestrzeniają się po ciele. Ponadto po wniknięciu w komórki gospodarza  bakterie Borrelii otaczają się membraną ochronną, którą same budują  wykorzystując szereg różnych komórek – maziowych, śródbłonkowych, makrofagów, i fibroblastów. Umożliwia im to uniknąć odpowiedzi immunologicznej, czynników antybakteryjnych  bakteryjnych i tym samym powodować długotrwałe, uporczywe zakażenia.

Krętki uruchamiają mechanizmy unikowe gdy tylko zauważają atak ze strony układu immunologicznego, bądź antybiotyków.  Ponadto w takiej sytuacji bakterie Borrelii mogą również przyjąć całkiem inną postać. Postaci te zwane są cystami (postacie otorbione), blebsem i L-sferoblastem. Blebsy to granule plazmidów DNA, które krętki, podczas fazy wzrostu, porzucają w dużych ilościach. Zasada działania blebsu polega między innymi na wychwytywaniu i wiązaniu przeciwciał IgM, co pomaga krętkom uniknąć wykrycia przez układ immunologiczny. Ponadto blebs jest przyjmowany przez różne ludzkie komórki, takie jak komórki dendrytowe, limfocyty i fibroblasty. Wnikają do ich cytoplazmy i jądra komórkowego, a komórki CD8+ czynnie atakują, te komórki, które przyjęły blebs i zabijają je. Uważa się, że może to być część autoimmunologicznej strony boreliozy.

Kuracje antybiotykowe mogą zmieniać krętki anormalne formy ruchowe – L-sferoblasty, jak również w cysty – formę otorbioną. Powstawanie cyst pobudzony jest przez produkcję przeciwciał, wysoka temperatura (gorączka) i duże zmiany w pH. Krętki boreliozy kiedy dostaną się do płynu mózgowo-rdzeniowego, wszystkie otorbiają się w ciągu 24 godzin, nie pozostawiając żadnych form ruchomych. W dodatku, gdy bakterie są głodzone przekształcają się w formy cyst natychmiast. 95 % wszystkich form głodzonych krętków otorbiają się w ciągu jednej minuty. Przy korzystnych warunkach środowiska krętki boreliozy wracają do postaci ruchomej w ciągu 9-17 dni.

Te zmienione postaci krętków, choć nie w pełni zbadane, są skomplikowanymi mechanizmami zapewniającymi przetrwanie tych bakterii w wielu środowiskach i w obliczu ataku immunologicznego. Przetrwanie wewnątrzkomórkowe krętków, rozsiewanie blebsu, przybieranie zmienionych postaci ruchomych, otorbianie i wychodzenie ze stanu cysty w sprzyjających  warunkach powoduje, że infekcja boreliozowa jest uporczywa mimo ludzkiej odpowiedzi immunologicznej i kuracji antybiotykowej.

Źródło: Stephen Harrod Buhner “Healing Lyme: Natural Healing And Prevention of Lyme Borreliosis And Its Coinfection.”

Więcej informacji: Stephen Harrod Buhner “Healing Lyme: Natural Healing And Prevention of Lyme Borreliosis And Its Coinfection” (polskie wydanie książki: Stephen Harrod Buhner „Pokonać boreliozę naturalne sposoby zapobiegania i leczenia boreliozy i jej konfekcji”).