Babesia

Babesia to pasożytniczy pierwotniak, który w dużym stopniu przypomina zarodźca malarii, ale w odróżnieniu od niego przenoszony jest przez kleszcze, a nie komary. Choroba wywoływana przez Babesie znana jest babesjozą (inne nazwy to babeszjoza, babezjoza), niekiedy stosuje się również nazwę piroplazmoza. Istniej 13 różnych gatunków Babesi, ale uważa się, że tylko cztery z nich  powodują infekcje u ludzi. Są to: Babesia microti, Babesia duncani, Babesia divergens oraz Babesia venatorum.

Podobnie jak zarodźce malarii Babesia wnika  do czerwonych krwinek – erytrocytów, gdzie rozwijając się i rozmnażając prowadzi do ich zniszczenia. Ponadto w przebiegu infekcji Babesią może występować blokowanie włosowatych naczyń krwionośnych i zastój mikrokrążenia wskutek osadzania się w naczyniach fragmentów zniszczonych erytrocytów. Ich obecność w krwioobiegu  może powodować stany zapalne wątroby, nerek i śledziony.

Babesia wykorzystuje dwa charakterystyczne mechanizmy w obronie przez systemem odpornościowym człowieka:

1. Babesia znacznie hamuje produkcję tlenku azotu (NO) w ludzkim organizmie.

Kiedy pasożyt atakuje erytrocyty, wówczas erytrocyty uwalniają tlenek azoty (NO), jako jeden z głównych mechanizmów obronnych. Tlenek azotu to toksyczny gaz dla wielu bakterii i wewnątrzkomórkowych pasożytów, w tym Babesi. Babesia wykształciła więc mechanizm obronny: wydziela składnik bardzo podobny do arginazy, która naturalnie występuje w organizmie. Arginaza to enzym, który zwrotnie hamuje produkcję NO przez erytrocyty; inaktywuje L-arginine, która jest niezbędnym substratem w syntezie NO. Babesia jest bardzo wrażliwa na L-argininę, dlatego suplementacja z L-argininą pomaga zahamować infekcję Babesią.

2. Babesia wykazuje zdolność zmiany polaryzacji immunologicznej, przez co dochodzi do zmiany ludzkiej odpowiedzi immunologiczną z Th 1 do Th 2.

Komórki odpornościowe T ( w skrócie Th) stają się aktywne podczas infekcji. W zależności od rodzaju infekcji organizm pobudza do produkcji różne typy  tych komórek: Th 1, Th 2, Th3, Th 9 itd. Jest to o tyle istotne, że zwykle dany patogen jest zwalczany za pomocą danej odpowiedzi immunologicznej, zaś złe dopasowanie mechanizmu do patogenu powoduje, że organizm nie może wyeliminować danego patogenu. Komórki Th1 uczestniczą w odpowiedzi typu komórkowego przeciwko patogenom wewnątrzkomórkowym. Natomiast limfocyty Th2 są podstawowymi komórkami warunkującymi mechanizmy odpowiedzi humoralnej przeciwko zewnątrzkomórkowym patogenom. Mechanizm ten wykorzystuje większość koinfekcji z grupy Lyme – butujących wewnątrzkomórkowo. Pozwala to efektywnie hamować właściwą rekcję immunologiczną. Spolaryzowany w kierunku Th2 wzorzec wiąże się z licznymi schorzeniami autoimmunologicznymi, takimi jak toczeń lub twardzina układowa.

Zakażenie Babesią  staje się coraz powszechniej rozpoznawane, zwłaszcza u chorych na boreliozę. Szacuje się, że Babesia występuje u 8–20% kleszczy. Niektórzy lekarze, na podstawie własnych obserwacji klinicznych, twierdzą, że na pewnych obszarach wartość ta sięga aż 70%.

Objawy infekcji Babesją:

Objawy zakażenia babesjozą wahają się od łagodnych, aż po ciężkie, nawet zagrażające życiu. Postacie  łagodne bardzo często pozostają nierozpoznane, ponieważ błędnie bierze się je za objawy boreliozy. Pacjenci we wczesnym okresie zakażenia często zgłaszają wysoką gorączkę i dreszcze.

Później chorzy mogą odczuwać:

  • trudne do określenia odczucie utraty równowagi
  • bóle głowy
  • zmęczenie
  • nocne poty
  • brak łaknienia
  • bóle mięśni i stawów
  • odczucie ściśnięcia klatki piersiowej
  • zadyszka
  • dreszcze
  • gorączka
  • nudności
  • złe samopoczucie
  • poty
  • kaszel w przypadku zajęcia płuc.

Ponadto w przebiegu infekcji Babesią może dojść do stanów zapalnych wątroby, nerek i śledziony, w wyniku blokowania włosowatych naczyń krwionośnych i zastoju mikrokrążenia wskutek osadzania się w naczyniach fragmentów zniszczonych erytrocytów.

Współwystępująca infekcja krętkami boreliozy zaostrza objawy obydwu chorób, ich przebieg staje się cięższy, a skutki dla organizmu poważniejsze. Wśród objawów mogą wówczas wystąpić silne bóle głowy, anemia hemolityczna, zajęcie ośrodkowego układu nerwowego, wysoka gorączka i drgawki. Stwierdzono synergistyczne, wzajemnie  potęgujące się oddziaływanie krętków Borrelii i Babesi na organizm. DNA Borrelii występuje bardziej wyraźnie i utrzymuje się dłużej w krwioobiegu, gdy ma miejsce równoczesna infekcja Babesią. Wówczas negatywne skutki dla stawów, serca i układu nerwowego są poważniejsze. W niektórych przypadkach koinfekcji stwierdzono poprzeczne zapalenie rdzenia kręgowego z niedowładami rąk i nóg. Rozwój choroby jest od początku bardziej gwałtowny, okres rekonwalescencji dłuższy, a spektrum występujących objawów znacznie szersze.

Diagnostyka zakażenia Babesią

Diagnostyka infekcji Babesią stwarza wiele trudności. Dostępne testy wykrywają jedynie  trzy gatunki Babesi: Babesia microti, Babesia divergens, Babesia duncani. W przypadku zakażenia innymi gatunkami  testy dają wyniki ujemne. Ponadto, podobnie jak w przypadku boreliozy i innych koinfekcji, wyniki testów  nie zawsze są poprawne. Najczęściej badanie obejmuje wykrywanie we krwi przeciwciał przeciw Babesii. Wykonywane jest metodą immunofluorescencji pośredniej w klasie IgG. Wskazane jest też wykonanie badania w klasie IgM. Innym dostępnym testem jest test PCR Real time. Wymaz krwi daje wiarygodne wyniki tylko w ciągu pierwszych dwóch tygodni od momentu zakażenia. Dlatego czułość testów jest niestety niewystarczająca w przypadku długoletnich lub lekko przebiegających infekcji. Wyniki mogą być więc negatywnie ujemne. Można więc być zakażonym Babesią i mieć ujemne wyniki testów. Najważniejsza jest więc diagnoza kliniczna pacjenta.